ارتباط میان «روده و مغز» (Gut-Brain Axis) سال‌هاست ذهن دانشمندان را مشغول کرده است. بسیاری حدس می‌زنند که این دو عضو از طریق شبکه‌های عصبی، ایمنی و هورمونی با هم در تماس‌اند. اما آنچه تاکنون کمتر روشن بود، نقش سلول‌های ایمنی در این معادله بود؛ سلول‌هایی که شاید بتوانند پلی بین تغذیه، میکروب‌های روده و سلامت مغز بسازند.
سیستم ایمنی روده در برابر آلزایمر
در این پژوهش، دانشمندان از مدل مشهور موش‌های «5XFAD» استفاده کردند؛ موش‌هایی که پنج جهش ژنتیکی انسانی مرتبط با آلزایمر را حمل می‌کنند و به سرعت در مغزشان «پلاک‌های آمیلوئید-بتا» (Amyloid-β Plaques) شکل می‌گیرد. این مدل به‌طور گسترده برای مطالعه مکانیزم‌های بیماری آلزایمر به کار می‌رود.
نتایج نشان داد در روده این موش‌ها، تعادل سلول‌های ایمنی به‌هم می‌خورد. برخی سلول‌های «ب» (B) که مسئول تولید آنتی‌بادی هستند، از روده به سمت مغز مهاجرت می‌کنند.
«پریا ماخیجانی» (Priya Makhijani)، پژوهشگر این مطالعه می‌گوید: «ما سلول‌هایی را یافتیم که معمولاً باکتری‌های روده را شناسایی می‌کنند، اما حالا در مغز تجمع پیدا کرده‌اند. این مهاجرت می‌تواند بخشی از روند التهاب در مغز باشد.»
برای درک بهتر، سلول‌های «ب» (B Cells) نوعی سلول ایمنی‌اند که وقتی فعال می‌شوند، آنتی‌بادی تولید می‌کنند؛ مولکول‌هایی که به ویروس‌ها و باکتری‌ها می‌چسبند و آنها را نابود می‌کنند.
نقش شیمیایی‌ها و سیگنال‌های ایمنی
تیم تحقیقاتی کشف کرد که «کموکاین»ها (Chemokines)، مولکول‌های شیمیایی که مسیر حرکت سلول‌ها را هدایت می‌کنند در این فرایند نقش کلیدی دارند. یکی از این کموکاین‌ها «CXCL12» نام دارد که سطحش در مغز موش‌های مبتلا به آلزایمر بالاتر بود. این یعنی مغز پیام‌هایی می‌فرستد که سلول‌های ایمنی روده را به سمت خود می‌کشاند.
حتی در داده‌های انسانی هم ردپای مشابهی دیده شدهاست. در مغز بیماران آلزایمر، همین مولکول‌ها در سطح بالاتری بیان می‌شدند، که این احتمال را تقویت می‌کند که پدیده‌ای مشترک میان انسان و موش است.
رژیم پرفیبر و بازگرداندن تعادل
گام بعدی پژوهشگران بررسی تأثیر رژیم غذایی بود. آنها به موش‌ها فیبری به نام «اینولین» (Inulin) دادند که نوعی «پربیوتیک» (Prebiotic) است؛ ماده‌ای که غذای باکتری‌های مفید روده را تأمین می‌کند. نتیجه شگفت‌انگیز بود: تعداد سلول‌های ایمنی مفید در روده افزایش یافت، التهاب کاهش پیدا کرد و حتی لرزش دست یکی از علائم آلزایمر در موش‌ها کم شد.
هرچند این رژیم میزان پلاک‌های آمیلوئید در مغز را کاهش نداد، اما سلامت کلی حیوانات و کیفیت زندگی آنها را بهبود بخشید. این نشان می‌دهد شاید قبل از حمله مستقیم به مغز، بتوان از روده شروع کرد و روند بیماری را کندتر کرد.
سؤالات بی‌پاسخ و آینده پژوهش
پژوهشگران هنوز مطمئن نیستند که آیا این تغییرات ایمنی در روده نتیجه آلزایمر هستند یا عامل تشدیدکننده بیماری. دکتر «دنیل وینر» (Daniel Winer) از «مؤسسه باک» (Buck Institute) می‌گوید: «در ابتدا ممکن است این پاسخ ایمنی مفید باشد، اما در درازمدت روده آسیب می‌بیند و این مسیر به التهاب مزمن و بیماری منتهی می‌شود.»
گام‌های بعدی شامل شناسایی «میکروبیوم»های (Microbiomes) خاصی است که شاید با خطر بالاتر بیماری‌های عصبی مرتبط باشند. اگر بتوان این میکروب‌ها یا مسیر‌های شیمیایی را زودهنگام هدف گرفت، شاید بتوان از پیشرفت آلزایمر جلوگیری کرد.
این پژوهش که در سایت «ژن نیوز» (GEN news) دریچه‌ای تازه به درک پیچیده‌ترین بیماری‌های عصبی باز می‌کند. شاید روزی با تغییر رژیم غذایی، اصلاح میکروبیوم روده یا مسدود کردن سیگنال‌های شیمیایی مهاجرت سلول‌های ایمنی، بتوان روند آلزایمر را کندتر کرد یا حتی مانع بروز آن شد.
انتهای پیام/